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實驗- 當歸多糖對阿爾茨海默?。ˋD)模型大鼠學習記憶能力的影響
點擊次數:212 發布時間:2019-03-18

    做科研,當然少不了的是各種實驗。下面就跟大家一起分享我公司技術人員對當歸多糖對阿爾茨海默?。ˋD)模型大鼠學習記憶能力的影響相關實驗。  
目的 :觀察當歸多糖對阿爾茨海默?。ˋD)模型大鼠學習記憶、海馬 β-淀粉樣蛋白前體(APP)、β-淀粉樣蛋白(Aβ)1-42 及血清乙酰膽堿(Ach)、膽堿乙酰轉移酶(ChAT)、乙酰膽堿酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影響,探討其防治 AD 的作用機制。

方法 :70 只 SPF 級 Wistar 大鼠經水迷宮學習記憶能力篩選合格后,隨機選取 10 只大鼠(雌雄各半)為假手術組,其余大鼠以腦立體定位注射 Aβ25-35 復制 AD 大鼠模型,以水迷宮學習記憶能力篩選造模成功的 50 只大鼠隨機分為模型組、陽性藥組和當歸多糖低、中、高劑量組,每組 10 只。模型組和假手術組大鼠給予生理鹽水灌胃,各給藥組大鼠給予相應藥液灌胃,每日給藥體積均為 2 mL/100 g,連續 28 d。給藥 25~28 d Morris 水迷宮測試大鼠學習記憶能力,然后取材檢測血清 Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA 及海馬 APP、Aβ1-42。

結果 :與假手術組比較,模型組大鼠定位航行實驗逃避潛伏期明顯延長,目標象限滯留時間縮短,空間探索實驗首次到達原逃生平臺位置潛伏時間延長,穿越原平臺位置及目標象限滯留的時間縮短,血清 Ach 含量與 ChAT、SOD 活性明顯降低,AChE活性及 MDA 水平明顯升高,海馬 APP、Aβ1-42 含量升高,差異均有統計學意義(P<0.05,P<0.01);與模型組比較,各給藥組大鼠逃避潛伏期均不同程度縮短,目標象限滯留時間延長,首次到達原逃生平臺位置潛伏時間縮短,跨原平臺次數增加,血清 Ach 含量和 ChAT、SOD 活性升高,AChE 活性及 MDA 水平明降低,海馬APP、Aβ1-42 含量降低,差異均有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。
結論 :當歸多糖可能通過改善膽堿能神經遞質、提高抗自由基氧化能力及促進 Aβ 的代謝,改善 AD 模型大鼠學習記憶能力,對 AD 有一定的防治作用。
    
Morris 水迷宮空間探索實驗結果

與假手術組比較,模型組大鼠首次到達原平臺位置潛伏時間明顯延長、穿越原平臺位置次數明顯減少、在目標象限滯留時間明顯縮短(P<0.01);與模型組比較,當歸多糖高劑量組大鼠首次到達原平臺位置潛伏期明顯縮短(P<0.05),當歸多糖各劑量組大鼠穿越原平臺位置次數明顯增加(P<0.05,P<0.01),當歸多糖高、中劑量組在目標象限滯留時間明顯延長(P<0.01)。
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